迈克尔·格雷格博士的“如何不死”：评论评论
内容
小时候，迈克尔·格里格（Michael Greger）看着他心病重重的祖母从应许的死亡边缘返回。
她的治愈方法是低脂Pritikin饮食，她的拉撒路人回归-对年轻的格里格（Greger）和送她去世的医生随行人员都是一个奇迹-使他担负起促进食品治愈能力的使命。
几十年后，Greger并没有放慢脚步。如今，格雷格现在是国际讲师，医生，也是科学分析网站Nutritioned Facts背后的声音，最近他的履历中加入了“畅销书”。他的书， 如何不死，是562页的用户指南，用于阻止我们最大和最可预防的杀手。
他选择的武器？拯救祖母的那一件事：一种全食物，植物性饮食。
就像许多提倡植物性饮食的书一样， 如何不死 用宽广，可疑且简单的画笔描绘营养科学。未经加工的植物性食品很好，格雷格不满，其他一切都对饮食环境造成了影响。
值得称赞的是，格雷格与众不同 基于植物的 从不太灵活的术语 纯素 和 素食主义者，并允许人们自由地成为人类-“如果您真的想在生日蛋糕上放上培根味可食的蜡烛，请不要打败自己，”他建议读者（第265页）。
但他断言，科学很明确：在花椰菜森林外的任何尝试都是为了娱乐而不是为了健康。
尽管有偏见， 如何不死 包含任何饮食说服力成员的宝藏。它的参考文献泛滥，范围广，而且它的双关语并不总是坏的。这本书详尽地说明了以食品为药物的情况，并向读者保证，远离锡箔帽的地区，对以利润为导向的“医疗工业联合体”保持警惕是有道理的。
这些好处几乎足以弥补该书的最大责任：它反复错误地歪曲了研究内容，以适应基于植物的意识形态。
接下来是对 如何不死 亮点和打h都一样-前提是要从这本书的优点中受益，就必须克服其缺点。以这本书为起点而不是无可争辩的真理的读者将有机会做到这两者。
樱桃采摘的证据
始终 如何不死，格里格（Greger）将大量文学作品提炼成简单的黑白叙事-这一壮举只有通过 采摘樱桃，这是营养界聘用最多的谬论之一。
樱桃采摘是有选择地选择或隐藏证据以符合预定框架的行为。在Greger的情况下，这意味着在它支持基于植物的饮食时进行研究，而在不支持植物的饮食时忽略它（或创造性地旋转它）。
在许多情况下，发现格里格（Greger）采摘的樱桃就像将其主张与引用的参考文献进行核对一样简单。这些弱点很小但很频繁。
例如，为证明高草酸盐蔬菜对肾结石不是问题（有一个大胆的主张，考虑到大黄和甜菜等食品对结石病的危害已被广泛接受），Greger引用了一篇看起来并不实际的论文。在高草酸盐蔬菜的影响下-仅摄入蔬菜总量（第170-171页）。
研究人员认为，除了增加“某些蔬菜的摄入量……可能会增加结石的风险外，还因为它们富含草酸，这令人担忧”，研究人员建议，将高草酸盐蔬菜纳入受试者的饮食中可能已经淡化了他们对整个蔬菜的阳性结果：“也有可能某些[受试者]的摄入是以高草酸盐含量的食物的形式出现的，这可能抵消了本研究中证明的某些保护作用” （1）。
换句话说，格雷格选择的研究不仅不能支持他的主张，而且研究人员提出相反的结论。
同样，他引用EPIC-Oxford研究作为动物蛋白会增加肾结石风险的证据，他说：“根本不吃肉的受试者住院肾结石的风险显着降低，而那些确实吃肉的受试者，他们吃得越多，其相关的风险就越高”（第170页）。
这项研究实际上发现，虽然重食者确实有最高的肾结石风险，但吃少量肉的人的饮食状况要比根本不饮食的人好得多-低食者的危险比为0.52，素食者为0.69 （2）。
在其他情况下，Greger似乎重新定义了“植物性”的含义，以便为他的饮食主队收集更多的积分。
例如，他将糖尿病视力丧失归因于两年的植物性饮食-但他引用的程序是沃尔特·肯普纳（Walter Kempner）的大米饮食，它的白米饭，精制糖和果汁的基础几乎不能支撑糖尿病的治愈能力。全植物（第119页）（3）。
后来，他再次将“赖斯饮食”作为“基于植物的饮食已成功治疗慢性肾衰竭的证据”的证据-毫无疑问，所讨论的高度加工，无蔬菜的饮食与格雷格推荐的饮食相去甚远（第168页）（4）。
在其他情况下，格里格（Greger）引用了反常的研究，似乎唯一的美德就是证明了他的论点。
即使对于最尽职的参考检查员来说，也很难发现这些小窍门，因为这并不是Greger的摘要与研究之间的脱节，而是研究与现实之间的脱节。
举一个例子：在讨论心血管疾病时，格里格（Greger）挑战了鱼类中的omega-3脂肪提供疾病保护的观点，引用了2012年对鱼油试验和研究的荟萃分析，该研究建议人们增加海洋中最胖的赏金（第20页） （5）。
格雷格写道，研究人员“没有发现对整体死亡率，心脏病死亡率，心脏病突发，心脏病发作或中风没有保护作用”-有效地表明鱼油也许只是蛇油（第20页）。
抓住？这项荟萃分析是omega-3海洋中最受批评的出版物之一-其他研究人员没有浪费时间就指出它的错误。
一位批评家在一封社论信中指出，在荟萃分析中进行的研究中，平均omega-3摄入量为每天1.5 g，仅为减少心脏病风险的建议摄入量的一半（6）。由于太多的研究使用了临床上不相关的剂量，因此该分析可能错过了摄入较高omega-3时所见的心脏保护作用。
另一位受访者写道，由于该研究存在许多缺陷，结果应“谨慎解释”，包括使用不必要的严格截止值来表示统计意义（P <0.0063，而不是更常见的P <0.05）（7）。在更广泛使用的P值下，该研究可能认为其一些发现很重要-包括与死于鱼油的鱼油有关的心脏死亡减少9％，猝死减少13％以及心脏病发作减少11％食物或补品。
还有另一位批评家指出，在使用他汀类药物的人中很难证明补充omega-3的任何益处，他汀类药物的多效性作用类似于-甚至可能掩盖了与omega-3s有关的机制（7）。这很重要，因为在多项无益处的omega-3试验中，多达85％的患者使用他汀类药物（8）。
本着准确性的精神，Greger可能会引用较新的omega-3评论，该评论回避了先前研究的错误，并且-非常有道理-解释了omega-3试验之间不一致的结果（8）。
实际上，本文的作者鼓励每周食用两至三份油性鱼-建议“医师们继续认识到omega-3 PUFA的益处，可降低高风险患者的心血管风险”（8） 。
也许这就是为什么Greger没有提到它的原因！
除了歪曲个别研究（或准确地引用有疑问的研究）之外， 如何不死 贯穿荒谬的樱桃园，长达数页之久。在某些情况下，整个主题的讨论都基于不完整的证据。
一些最令人震惊的例子包括：
1。哮喘和动物性食品
在讨论如何不死于肺部疾病时，Greger提供了大量参考资料，表明以植物为基础的饮食是轻松呼吸（从字面上看）的最佳方式，而动物产品是呼吸喘息的最佳方式。
但是他的引文是否支持这样的说法，即食物光合作用仅对肺有帮助？格雷格总结了一项针对56个国家的人口研究，他指出，青少年在当地饮食中摄入较多的淀粉类食物，谷物，蔬菜和坚果，“显示出喘息，变应性鼻结膜炎和变应性湿疹的慢性症状的可能性明显降低”（第39页） （9）。
从技术上讲这是准确的，但研究还发现，这种关系不适合基于植物的原因：海鲜，新鲜鱼和冷冻鱼的总量为 相反地 与所有三个条件相关联。对于严重的喘息，鱼的食用具有明显的保护作用。
格雷格描述了台湾对哮喘的另一项研究，提出了一个与卵子和儿童哮喘发作，喘息，呼吸急促和运动引起的咳嗽之间的关联（第39页）（10）。尽管并非不正确（记住相关性并不等于因果关系），但该研究还发现，海鲜与官方的哮喘诊断和呼吸困难（亦称呼吸急促）负相关。事实上，海鲜居首 所有其他食物经计量 -包括大豆，水果和蔬菜-在保护上（从数学意义上来说）预防确诊和疑似哮喘。
同时，蔬菜-先前研究的纤维状星-在任何方面都没有帮助。
尽管电台沉默 如何不死，这些鱼的发现几乎没有异常。大量研究表明，海鲜中的omega-3脂肪可以减少促炎细胞因子的合成，并有助于缓解肺部疾病（11、12、13、14、15、16）。
那么，也许问题不是植物对动物，而是“长春科或沙丁胺醇”？
Greger的参考文献中还埋藏着另一位肺部治疗师？牛奶。他坚持说“动物源性食品与哮喘风险增加有关”的说法，他描述了一种出版物：
“对印度超过十万名成年人的一项研究发现，与那些从饮食中完全排除肉类和鸡蛋的人相比，每天甚至偶尔食用肉类的人患哮喘的可能性要高得多”（第39页） ）。同样，这只是故事的一部分。研究还发现，连同绿叶蔬菜和水果一起， 牛奶消费 似乎减少了哮喘的风险。正如研究人员所解释的那样，“从未喝过牛奶/奶制品的受访者比每天喝牛奶/奶制品的受访者更容易报告哮喘。”
的确，无乳饮食和不健康的BMI，吸烟和饮酒是一个危险因素。
尽管乳制品也可能引发某些哮喘病（尽管可能比通常认为的要少（18、19）），但科学文献指出，乳制品的不同成分具有总体保护作用。一些证据表明，乳制品脂肪应该获得信誉（20），而原牛奶可以有效抵抗哮喘和过敏-可能是由于乳清蛋白成分中的热敏化合物（21，22，23，24，25）。
尽管许多有争议的研究受到其观察性质的限制，但很难证明动物性食物是肺部绝对危险的观点-至少在不考虑现有文献完整性的前提下。
2.痴呆症与饮食
与讨论的所有健康问题一样 如何不死，如果问题是“疾病”，则答案是“植物性食品”。格雷格（Greger）提出了使用植物性饮食胜过我们最毁灭性的认知疾病之一：阿尔茨海默氏病的理由。
在讨论遗传学为何不是阿尔茨海默氏症的最终因素时，Greger引用了一篇论文，该论文显示，在尼日利亚吃传统植物性饮食的非洲人的发病率远低于杂食占主导地位的印第安纳波利斯的非洲裔美国人（26）。
这种观察是正确的，许多移民研究证实，移居美国是破坏健康的好方法。
但是该论文-实际上是对11个国家的饮食和阿尔茨海默氏症风险的更广泛分析-发现了另一个重要发现：鱼类，而不仅仅是植物，是心灵的守护者。
在欧洲人和北美人中尤其如此。实际上，在分析了所有测量变量（谷物，总卡路里，脂肪和鱼类）后，谷物的大脑益处就减少了，而鱼类则起了保护作用。
同样，格里格（Greger）引用了日本和中国饮食结构的转变-以及阿尔茨海默氏症的诊断同时上升-作为更多证据表明动物性食物对大脑构成威胁。他写：
“在日本，在过去的几十年中，阿尔茨海默氏症的患病率急剧上升，这被认为是由于从传统的以米和蔬菜为基础的饮食向以三倍于乳品和六倍于肉类的饮食转变的原因……在中国也发现了与饮食和痴呆有关的类似趋势”（第94页）（27）。确实，在日本，动物脂肪赢得了与痴呆症最密切相关的奖杯-1961年至2008年间，动物脂肪的摄入量飙升了近600％（28）。
即使在这里，故事可能还有更多。对东亚阿尔茨海默氏病的更深入分析表明，当诊断标准被修改时，痴呆症的发病率得到了人为的提高-导致更多的诊断而患病率没有太大变化（29）。
研究人员证实，“在过去50年中，人均每天的动物脂肪大量增加” –毫无疑问。但是考虑到这些诊断更改后，情况发生了很大变化：
根据新的和较旧的诊断标准分层后，总能量摄入，动物脂肪和痴呆症患病率之间的正相关关系消失了。”换句话说，至少在亚洲，动物性食品与痴呆症之间的联系似乎是技术伪造，而不是现实。
格雷格还提出了基督复临安息日会的主题，他们的宗教信仰素食主义者似乎在帮助他们。他写道：“与那些每周吃四次以上肉类的人相比，那些吃素三十年或以上的人患痴呆症的风险要低三倍”（第54页）（30）。
阅读该研究的精美记录，这种趋势仅出现在对272位少数人群的匹配分析中。在由近3000名无与伦比的复临信徒组成的更大的群体中，食肉者和避免食肉者之间在痴呆症的风险。
同样，在另一项针对同一年龄段老年人的研究中，素食主义并没有给其拥护者带来任何大脑方面的好处：食用肉类对于认知能力下降表现出中性（31）。
在整个池塘中，来自英国的素食者与非素食者相比，神经系统疾病造成的死亡率高得惊人，尽管样本量小，这使发现起来有些微不足道（32）。
但是遗传学呢？在这里，Greger也会用一碗采摘的樱桃提供基于植物的解决方案。
近年来，载脂蛋白E的E4变体（脂质转运的主要参与者）已成为阿尔茨海默氏病的可怕危险因素。在西方，作为apoE4携带者可以使阿尔茨海默氏症的发病率提高十倍甚至更多（33）。
但是正如Greger指出的那样，apoE4-Alzheimer的连接并不总是能超越工业化世界。例如，尼日利亚人的apoE4患病率很高，但阿尔茨海默氏病的发病率却是最低水平，这是一个被称为“尼日尔悖论”的头颅抓手（26，34）。
说明？ Greger认为，尼日利亚传统的植物性饮食-富含淀粉和蔬菜，几乎不含动物所有食物-可以防止遗传病（第55页）。格雷格推测，由于阿尔茨海默氏病患者大脑中异常胆固醇积累的潜在作用，尼日利亚人的低胆固醇水平尤其是一种救人之宝（第55页）。
对于不熟悉apoE4文献的读者，格雷格的解释听起来很有说服力：植物性饮食粉碎了将apoE4与阿尔茨海默氏病联系起来的链条。但是在全球范围内，这一论点很难得到支持。
除少数例外，在狩猎采集者和其他土著群体（-格米人，格陵兰因纽特人，阿拉斯加因纽特人，科伊桑，马来西亚土著人，澳大利亚原住民，巴布亚人和北欧的萨米族人）中，apoE4患病率最高-所有这些都受益于apoE4在食物短缺时保存脂质的能力，在婴儿死亡率高时提高生育力，减轻周期性饥荒的身体负担，并通常提高非农业环境下的生存能力（35、36）。
尽管这些人群中有一些人偏离了传统饮食（因此面临着沉重的疾病负担），但那些食用天然食物（包括野味，爬行动物，鱼类，鸟类和昆虫）的人可能会受到保护，免受阿尔茨海默氏病的侵袭。与尼日利亚人类似的方式。
例如，撒哈拉以南非洲地区的狩猎采集者群体普遍携带apoE4，但整个地区的阿兹海默症患病率却低得令人难以置信（37，38）。
因此，将apoE4失活作为一种令人头疼的阿尔茨海默氏症炸弹可能与植物性饮食无关，而与猎人-采集者生活方式的共同特征有关：节食-饥荒周期，身体活动量高和未加工的饮食不一定受到限制植物（39）。
3.大豆和乳腺癌
说到大豆，“ 90年代的梦想”还活着 如何不死。 格雷格复活了一个久违的论点，即这种前超级食品是用于乳腺癌的k石。
格雷格解释了大豆所谓的魔力，指出其高浓度的异黄酮-一类植物雌激素，可与体内的雌激素受体相互作用（40）。
除了阻断乳房组织中更强大的人类雌激素（一种理论上的癌症生长祸害）外，Greger提出大豆异黄酮还可以重新激活我们抑制癌症的BRCA基因，该基因在修复DNA和防止肿瘤的转移扩散中起着作用（第195页） -196）。
为了说明大豆的原因，Greger提供了一些参考资料，表明这种不起眼的豆科植物不仅可以预防乳腺癌，而且可以提高诊断后患病的女性的存活率并减少其复发（第195-196页） （41、42、43、44）。
问题？这些引用几乎不能代表大豆的大量文献资料-格雷格在任何地方都没有揭示大豆故事的争议性，两极分化和未结案的情况（45，46）。
例如，为了支持他的“大豆似乎可以降低患乳腺癌的风险”的说法，格雷格引用了对11项专门针对日本女性的观察性研究的综述（第195页）。
尽管研究人员确实得出结论，大豆“可能”降低了日本患乳腺癌的风险，但他们的措辞必须谨慎：“某些（但不是全部）研究建议采用这种保护作用”，并且“仅限于某些食品或亚组”（ 41）。
更重要的是，该评论的“日本中心主义”对其研究结果的全球性产生了重大怀疑。
为什么？大豆研究的一个共同主题是，在亚洲看到的保护作用-即使它们确实出现了-也无法跨越整个大西洋（47）。
一篇论文指出，四项流行病学荟萃分析一致得出结论，“亚洲女性中大豆异黄酮/大豆食品摄入与患乳腺癌的风险呈负相关，但西方女性中不存在这种关联”（48）。
另一项荟萃分析 做了 在西方人看来，大豆的保护作用很小（49），有太多的错误和局限性，其结果被认为是“不可信的”（50，51）。
在寻求大豆寓言中的抗癌功效方面，对临床试验的评论也令人失望-大豆异黄酮对诸如乳腺密度或循环激素浓度等危险因素没有显着益处（52、53）。
是什么解释了这些特定于人群的差异？没有人能确切知道，但是一种可能性是某些遗传或微生物因素介导了大豆的作用。
例如，将异黄酮转化为异黄酮的肠道细菌的种类大约是非亚裔的两倍 雌马酚 -一种代谢物，一些研究人员认为是大豆健康有益的原因（54）。
其他理论包括亚洲与西方国家所消费的大豆产品类型的差异，其他饮食和生活方式变量带来的残留混杂因素，以及大豆早期摄入的关键作用-在这种情况下，儿童摄入量比生命后期的弯曲症更重要豆奶拿铁（55）。
大豆异黄酮重新激活所谓的“看守人” BRCA基因的能力又如何帮助身体抵御乳腺癌呢？
格雷格在这里举了一个 体外 研究表明，某些大豆异黄酮可以降低BRCA1和BRCA2中的DNA甲基化-或用Greger的话说，消除了阻止这些基因发挥作用的“甲基束缚外套”（56）。
尽管在初步的水平上很有趣（研究人员指出，他们的发现需要被复制和扩展，然后才能使任何人感到兴奋），但这项研究不能保证 吃 大豆将具有与在实验室中分离的大豆成分旁边培养人类细胞相同的效果。
另外， 体外 研究永远不会结束。随着最近BRCA的发现，其他细胞研究（以及注射了肿瘤的啮齿动物的研究）也表明，大豆异黄酮可以 提高 乳腺癌的生长-提出了一个值得相信的矛盾发现问题（57，58，59）。
实际上，这个问题是问题的症结所在。不论是在微观水平（细胞研究）还是在宏观水平（流行病学），围绕大豆的癌症风险研究都存在高度冲突-格雷格（Greger）未能披露这一现实。
声音科学
如我们所见，Greger的参考文献并不总是支持他的主张，并且他的主张并不总是与现实相符。但是当他们这样做时，倾听是明智的。
始终 如何不死，格雷格（Greger）探索了营养界中许多常被忽视和被神话笼罩的问题-在大多数情况下，公平地代表了他所借鉴的科学。
在对糖的担忧日益加剧的情况下，Greger协助维护水果-讨论低剂量果糖有益于血糖的潜力，缺乏水果对糖尿病患者的危害，甚至是一项研究，其中17名志愿者每天吃20份水果持续数月，“对体重，血压，胰岛素，胆固醇和甘油三酸酯水平没有总体不利影响”（第291-292页）（60、61）。
他从关于其危害的广泛神话中拯救了肌醇六磷酸（可以与某些矿物质结合的抗氧化剂化合物），讨论了它们可以预防癌症的多种方法（第66-67页）。
通过探索豆类对体重维持，胰岛素，血糖控制和胆固醇的临床影响，他对豆类周围的恐惧（有时会因其碳水化合物和抗营养成分的含量而受害）表示怀疑（第109页）。
而且，对于杂食者而言，最重要的是，他对樱桃采摘的爱好有时会停顿很长时间，以腾出空间来合理关注肉食。两个例子：
1.肉类感染
除了饱和脂肪和饮食中胆固醇饱受摧残的死马之外，肉类还存在合理的风险， 如何不死 成为人们关注的焦点：人类可传播的病毒。
正如格里格（Greger）解释的那样，人类最讨厌的感染很多源于动物-从山羊给结核病到牛的麻疹（第79页）。但是越来越多的证据表明，人类不仅可以通过靠近农场动物生活而得病，也可以通过食用它们而得病。
多年来，人们一直认为尿路感染（UTI）源自我们的叛徒 大肠杆菌 菌株从肠道到达尿道。现在，一些研究人员怀疑UTI是一种 人畜共患病 -即一种动物对人类的疾病。
Greger指出了最近发现的 大肠杆菌 在鸡肉和 大肠杆菌 在人类泌尿道感染中，这表明至少一种感染源是我们处理或食用的鸡肉- 不 我们的常驻细菌（第94页）（62）。
更糟糕的是，鸡衍生的 大肠杆菌 似乎对大多数抗生素具有抗性，使其感染特别难以治疗（第95页）（63）。
猪肉也可以成为多种人类疾病的来源。 耶尔森氏菌 中毒（几乎普遍与受污染的猪肉有关）不仅带来短暂的消化不良症状：Greger指出，在感染的一年内， 耶尔森氏菌 受害人患自身免疫性关节炎的风险高47倍，也可能更容易患上Graves病（第96页）（64、65）。
最近，猪肉也因另一种健康危害而受到大火：戊型肝炎。现在被认为是潜在的人畜共患病，戊型肝炎的感染通常可追溯到猪肝和其他猪肉产品，美国杂货店中约有十分之一的猪肝检出阳性病毒（第148页）（66，67）。
尽管大多数病毒（包括戊型肝炎病毒）会因加热而失活，但Greger警告说，戊型肝炎可以在稀有煮熟的肉达到的温度下生存，从而使粉红猪肉不再食用（第148页）（68）。
当病毒存活时， 这意味着生意。猪肉消费量高的地区肝脏疾病的发病率一直呈上升趋势，尽管不能证明因果关系，但格雷格指出，猪肉消费与肝病死亡之间的关系“与人均饮酒量和肝脏致死率密切相关”。 （第148页）（69）。从统计学的意义上讲，每吞噬的猪排增加了死于肝癌的风险，就像喝两罐啤酒一样（第148页）（70）。
话虽这么说，动物源性感染远不是杂食动物的袭击， 本身。植物性食物本身就具有许多可传播的疾病（71）。而且，几乎在每种情况下，过度拥挤，不卫生，通风不良的商业活动都会饲养具有最高传播病原体风险的动物，这些动物会充当病原体的集水池（72）。
虽然 如何不死 对于人为饲养的牲畜的任何利益，他始终保持沉默，这是保证质量的地方。
2.熟肉和致癌物
肉和热能使人成味，但正如Greger指出的那样，高温烹饪对动物性食品构成了一些独特的风险。
特别是，他引用了 哈佛健康信 称为肉类准备悖论：“完全煮肉可降低感染食源性感染的风险，但煮肉 太 彻底地增加食源性致癌物的风险”（第184页）。
这些食源性致癌物有很多，但动物性食物中唯一的致癌物称为杂环胺（HCA）。
当肌肉肉（无论是陆地，海洋还是天空生物）暴露在大约125-300摄氏度或275-572华氏度的高温下时，就会形成HCA。由于HCA发展的关键因素是肌酸，仅在肌肉组织中被发现，即使是最可悲的过度煮熟的蔬菜也不会形成HCA（73）。
正如格里格（Greger）解释的那样，HCA于1939年被一位研究员异想天开地发现，他通过“用烤的马肌肉提取物画头”（第184页）为小鼠罹患乳腺癌（第184页）（74）。
从那以后的几十年中，HCA已被证明是杂食者的正当危险，杂食者喜欢其肉类处于“完成”范围。
格雷格（Greger）提供了一份可靠的研究清单-进行得当，描述得当-显示高温煮熟的肉与乳腺癌，结肠癌，食道癌，肺癌，胰腺癌，前列腺癌和胃癌之间的联系（页面184）（75）。实际上，烹饪方法似乎是导致肉类与流行病学研究中突然出现的各种癌症之间关联的主要媒介，烧烤，油炸和做得很好的肉类大大增加了患病风险（76）。
而且该链接远非仅仅是观察性的。 PhIP是一种经过深入研究的HCA类型，已显示出与雌激素几乎一样有效地刺激乳腺癌的生长-同时还充当“完全”致癌剂，可以在体内引发，促进和扩散癌症（第185页） （77）。
肉食者的解决方案？ 烹饪方法的改进。 Greger解释说，烧烤，煎锅，烧烤和烘烤都是HCA的常见制造商，并且食物在高温中停留的时间越长，HCA的出现就越多（第185页）。另一方面，低温烹饪显得更加安全。
格雷格写道，这可能与他所提供的动物食品代言最接近，“吃煮肉可能是最安全的”（第184页）。
结论
格里格（Greger）的目标是在他的青年时期激发并在他的医学职业生涯中大受鼓舞，其目标是绕开中间人，向公众提供重要的，通常是救生的信息。
他写道：“随着信息的民主化，医生不再是保健知识的看门人。” “我意识到直接赋予个人权力可能更有效”（第xii页）。
那就是 如何不死 最终成就。尽管该书的偏见阻止它成为完全无须警告的资源，但它提供了足够多的饲料来使寻求健康的人质疑和参与。
读者在挑战时愿意倾听，在怀疑时愿意进行事实核对，这将从格雷格充满激情的，尽管不完美的书中受益匪浅。
我们推荐
养成ADHD的7种方法
