素食主义者能做得很好的4个理由（其他人却做不到）

内容

• 1.维生素A转化
• 2.肠道微生物组和维生素K2
• 3.淀粉酶和淀粉耐受性
• 4. PEMT活动和胆碱
• 底线

自远古时代以来（至少自从Facebook问世以来），关于素食主义是人类的健康饮食还是快速找到缺陷的争论一直很激烈。

围栏两旁的热烈要求引发了争议。长期的素食主义者表示身体健康，而以前的素食主义者则讲述了他们逐渐或迅速下降的情况。

幸运的是，科学正在使人们更加理解人们为什么对低动物饮食或无动物饮食的反应不同-大量的答案源于遗传学和肠道健康。

素食主义者在纸上看起来无论营养如何充足，新陈代谢的变化都可以决定某人在无肉或无肉的时候能否繁衍生息。

1.维生素A转化

维生素A是营养界中真正的摇滚明星。它有助于维持视力，支持免疫系统，促进健康的皮肤，协助正常的生长和发育，对于生殖功能以及其他功能至关重要（）。

与普遍的看法相反，植物性食品不含真正的维生素A（称为视黄醇）。相反，它们含有维生素A前体，其中最著名的是β-胡萝卜素。

在肠道和肝脏中，β-胡萝卜素通过β-胡萝卜素-15,15'-单加氧酶（BCMO1）酶转化为维生素A-在平稳运行的过程中，您的身体可以从胡萝卜和甜味等植物性食物中制造视黄醇土豆。

相反，动物性食品以类维生素A的形式提供维生素A，不需要BCMO1转换。

这是个坏消息。几种基因突变可降低BCMO1的活性并阻碍类胡萝卜素的转化，使植物性食物不足以作为维生素A的来源。

例如，BCMO1基因中的两个频繁的多态性（R267S和A379V）可共同将β-胡萝卜素转化率降低69％。不常见的突变（T170M）可以携带两份拷贝的人将转化降低约90％（，3）。

总共约有45％的人口携带多态性，使他们对β-胡萝卜素“反应迟钝”（）。

此外，许多非遗传因素也会降低类胡萝卜素的转化和吸收，包括甲状腺功能低下，肠道健康受损，酒精中毒，肝病和锌缺乏症（“”）。

如果将其中任何一种扔入遗传转化较差的混合物中，则从植物性食物生产视黄醇的能力可能会进一步下降。

那么，为什么没有如此广泛的问题导致维生素A缺乏症大规模流行呢？简单：在西方世界，类胡萝卜素的摄入量不足人们维生素A摄入量的30％，而动物性食品所占的比例超过70％（）。

一个杂食性的BCMO1突变体通常可以从动物身上摄取维生素A，而对其中的类胡萝卜素之战一无所知。

但是对于那些不使用动物产品的人来说，功能失调的BCMO1基因的作用将是显而易见的-最终是有害的。

当加工不良的素食主义者素食时，他们可以吃胡萝卜直到脸上变成橙色（！），而无法获取足够的维生素A以获得最佳健康。

类胡萝卜素水平仅会升高（高胆固醇血症），而维生素A会急剧下降（低维生素A症），导致摄入量似乎不足（3）。

即使对于低转化率的素食者，奶制品和鸡蛋中的维生素A含量（不足以抵御肝脏等肉类产品）也可能不足以弥补缺乏症，特别是在吸收问题也起作用的情况下。

不足为奇的是，维生素A不足的后果反映了一些素食主义者和素食主义者所报告的问题。

维生素A状况不佳可导致甲状腺功能障碍，夜盲症和其他视力问题，免疫力下降（更多感冒和感染）以及牙釉质问题（，10，）。

同时，以大量富含类胡萝卜素的食物进食的具有正常BCMO1功能的素食主义者通常可以从植物性食物中产生足够的维生素A，以保持健康。

高效的类胡萝卜素转换器的人通常可以在素食饮食中摄取足够的维生素A，但劣质的转换器即使摄入量达到建议的水平也会变得缺乏营养。

2.肠道微生物组和维生素K2

肠道微生物组-结肠中存在的生物体-承担着令人眼花number乱的任务，从营养合成到纤维发酵再到毒素中和（13）。

有充分的证据表明您的肠道微生物组是灵活的，细菌群会根据饮食，年龄和环境而变化。但是，您的许多常驻微生物也是从很小的年龄继承或建立的（13）。

例如，更高级别的 双歧杆菌 与乳糖酶持久性基因相关（指示微生物组的遗传成分），阴道出生的婴儿在产道中sc起第一束微生物，导致细菌组成与长期通过剖宫产的婴儿不同（15，）。

此外，微生物组的创伤（例如，抗生素，化学疗法或某些疾病引起的细菌清除）可能导致曾经健康的肠道小动物永久性改变。

有证据表明，某些细菌种群在暴露于抗生素后永远不会恢复原来的状态，而是稳定在较少的水平（“，，，”）。

换句话说，尽管肠道微生物组具有总体适应性，但由于无法控制的情况，您可能会“卡住”某些功能。

那么，为什么这对素食主义者很重要？肠道微生物组在您应对不同食物和合成特定营养素的过程中起着重要作用，某些微生物群落可能比其他微生物群落对蔬菜更友好。

例如，需要某些肠道细菌来合成维生素K2（甲萘醌），维生素K2对骨骼健康（包括牙齿），胰岛素敏感性和心血管健康以及预防前列腺癌和肝癌具有独特的益处（22 、、、、 ，27，28，，）。

主要的K2生产商包括 拟杆菌属 种类， 小球藻 种类， 大肠杆菌和 肺炎克雷伯菌以及一些革兰氏阳性，厌氧，无孢子的微生物（31）。

与叶绿素中富含的维生素K1不同，维生素K2几乎仅在动物性食物中发现-主要例外是被称为纳豆的发酵大豆产品，其口感可以被委婉地描述为“获得”（32）。

研究表明，全谱抗生素的使用可以消除造成K2合成的细菌，从而大大降低体内维生素K2的水平。

一项干预研究发现，当参与者采用高植物，低肉（每天少于2盎司）饮食时，其粪便K2水平的主要决定因素是食物中K2的比例。 小球藻, 拟杆菌属和 大肠杆菌/志贺氏菌 肠道中的物种（）。

因此，如果某人的微生物组缺乏产生维生素K2的细菌（无论是遗传因素，环境还是抗生素的使用），并且从方程式中删除了动物性食物，那么维生素K2的水平就会下降到悲惨的水平。

尽管对该主题的研究很少，但这可能会从素食主义者（和一些素食者）中抢走K2所赠予的许多礼物-可能导致牙齿问题，更大的骨折风险以及对糖尿病，心血管疾病和某些癌症的保护作用降低。

相反，拥有强大的，可合成K2的微生物组的人（或以其他方式识别为纳豆美食家的人）也许可以通过纯素食获得足够的这种维生素。

素食主义者如果没有足够的细菌来合成维生素K2，就会遇到与摄入不足有关的问题，包括患牙病和慢性病的风险更高。

3.淀粉酶和淀粉耐受性

尽管当然也有例外，但无肉饮食中的碳水化合物往往比完全杂食的饮食中的碳水化合物含量更高（，36，）。

实际上，一些最著名的植物性饮食的碳水化合物含量徘徊在80％左右（主要来自淀粉粒，豆类和块茎），包括Pritikin计划，Dean Ornish计划，McDougall计划和Caldwell Esselstyn的心脏饮食疾病逆转（38，，40，）。

尽管这些饮食在总体上具有令人印象深刻的记录，但例如，Esselstyn的计划有效地减少了那些坚持坚持的人的心脏事件-有些人报告说，改用高淀粉素食主义者饮食后，可口的结果更少（42）。

为什么在反应上有巨大差异？答案可能再次潜藏在您的基因中-以及您的唾液中。

人唾液中含有 α-淀粉酶，一种通过水解将淀粉分子分解为单糖的酶。

取决于您携带的淀粉酶编码基因（AMY1）的拷贝数，以及压力和昼夜节律等生活方式因素，淀粉酶的水平范围从“几乎无法检测”到唾液中总蛋白的50％（）。

一般而言，以淀粉为中心的文化（例如日本人）比那些过去更多地依赖脂肪和蛋白质的人倾向于携带更多的AMY1拷贝（唾液淀粉酶水平更高），这表明选择性压力的作用（ ）。

换句话说，AMY1模式似乎与祖先的传统饮食有关。

这就是为什么这样重要：淀粉酶的产生极大地影响您代谢含淀粉食物的方式-以及这些食物是通过反重力过山车还是更轻松地使您的血糖波动。

当淀粉酶含量低的人食用淀粉（尤其是精制淀粉）时，与那些天然淀粉酶含量较高的人相比，他们会遇到更陡峭，更持久的血糖峰值。

不足为奇的是，低淀粉酶生产者在进食标准高淀粉饮食时有代谢综合征和肥胖症的风险增加。

这对素食主义者和素食主义者意味着什么？

尽管淀粉酶问题与任何嘴巴都有关系，但以谷物，豆类和块茎为中心的植物性饮食（如上述的Pritikin，Ornish，McDougall和Esselstyn计划）很可能会使任何潜在的碳水化合物不耐症脱颖而出。

对于低淀粉酶生产商而言，从根本上增加淀粉的摄入量可能会带来灾难性的后果-可能导致血糖调节不良，饱腹感降低和体重增加。

但是，对于那些具有新陈代谢机制的人来说，可以产生大量的淀粉酶，处理高碳水化合物的植物性饮食可能只是小菜一碟。

唾液淀粉酶的水平会影响不同人在含淀粉的素食主义者或素食者中的饮食水平（或贫困程度）。

4. PEMT活动和胆碱

胆碱是参与代谢，大脑健康，神经递质合成，脂质转运和甲基化的必需营养素，但经常被忽略。

尽管它没有像其他一些营养素（例如omega-3脂肪酸和维生素D）那样获得足够的媒体播音时间，但它同样重要。实际上，胆碱缺乏症是导致脂肪肝疾病的主要因素，而脂肪肝疾病在西方国家急剧上升（48）。

胆碱缺乏还会增加儿童神经系统疾病，心脏病和发育问题的风险（）。

通常，胆碱含量最高的食物是动物产品-蛋黄和肝脏占主导地位，其他肉类和海鲜也含有适量的食物。各种各样的植物性食物中胆碱的含量要低得多（50）。

您的身体还可以在内部使用磷脂酰乙醇胺-N-甲基转移酶（PEMT）产生胆碱，该酶可将一个磷脂酰乙醇胺（PE）分子甲基化为一个磷脂酰胆碱（PC）分子（）。

在许多情况下，植物性食物提供的少量胆碱，再加上通过PEMT途径合成的胆碱，足以共同满足您的胆碱需求-不需要鸡蛋或肉。

但是对于纯素食主义者来说，在胆碱线前并不总是顺风顺水。

首先，尽管人们努力为胆碱建立足够的摄入量（AI），但人们的个人需求可能千差万别-看起来纸上足够的胆碱仍然会导致缺乏。

一项研究发现，每天摄入550毫克的“足够摄入量”的男性参与者中，有23％出现胆碱缺乏症状。

其他研究表明，由于胆碱从母亲到胎儿或进入母乳或进入母乳中，胆碱的需求量在怀孕和哺乳期会迅速增加。

其次，并不是每个人的身体都是同等生产力的胆碱工厂。

由于雌激素在促进PEMT活性方面的作用，绝经后妇女（雌激素水平较低且胆碱合成能力受阻的妇女）所需要的胆碱含量要高于仍处于生育年龄的妇女（）。

更重要的是，叶酸途径或PEMT基因中的常见突变可能使低胆碱饮食完全有害（）。

一项研究发现，携带MTHFD1 G1958A多态性（与叶酸有关）的女性在低胆碱饮食下更容易出现器官功能障碍（）。

其他研究表明，PEMT基因中的rs12325817多态性-在大约75％的人群中发现-显着提高了胆碱的需求，而具有rs7946多态性的人可能需要更多的胆碱来预防脂肪肝疾病（）。

尽管需要进一步的研究，但也有证据表明胆碱脱氢酶（CHDH）基因中的rs12676多态性使人们更容易受到胆碱缺乏症的影响-这意味着他们需要更高的饮食摄入量才能保持健康（）。

那么，这对那些从饮食中摄取高胆碱动物性食物的人意味着什么呢？如果某人对胆碱的需求正常并且基因种类繁多，那么就可以保持纯胆的素食（当然也可以是吃鸡蛋的素食者）。

但是对于雌激素水平较低的新母亲或即将成年的母亲，男性或绝经后妇女，以及那些具有增加胆碱需求的许多基因突变之一的人，仅植物可能无法提供足够的这种关键营养素。

在这些情况下，纯素食者可能是肌肉损伤，认知问题，心脏病和肝脏脂肪堆积增加的先兆。

PEMT活动和胆碱需求量的变化可以决定某人是否可以（或不能）通过纯素食获得足够的胆碱。

底线

当适当的遗传（和微生物）元素到位后，纯素饮食-补充必需的维生素B12-更有可能满足一个人的营养需求。

但是，当出现维生素A转化，肠道微生物组组成，淀粉酶水平或胆碱要求的问题时，素食主义者蓬勃发展的可能性开始下降。

科学越来越支持个体变异驱动人类对不同饮食的反应的观点。有些人只是具备更好的能力，可以从植物性食物中收集所需的东西，或者通过神话般的人体力学来生产所需的东西。