银屑病治疗有何新变化？

内容

• 总览
• 牛皮癣的生物药物
• 抗白介素17（IL-17）药剂
• IL-12 / 23抑制剂
• IL-23抑制剂
• JAK抑制剂
• TNF-α抑制剂
• 银屑病新药
• 酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂
• 局部治疗
• 银屑病和自身免疫性疾病的研究
• 银屑病和基因研究
• 银屑病的更多新研究
• 神经系统
• 皮肤细胞形成
• 皮肤微生物组
• 牛皮癣合并症
• 要点：进步需要时间

总览

研究人员，医生和科学家对导致牛皮癣的原因了解很多。他们知道如何治疗，甚至知道如何减少日后爆发的风险。尽管如此，还有更多发现。

随着对这种常见皮肤状况的了解的增长，科学家们正在生产更智能的药物和更有效的治疗方法。此外，研究人员正在尝试更好地理解为什么有些人会发展牛皮癣而另一些人却没有。

继续阅读以了解更多有关牛皮癣治疗和研究的信息。

牛皮癣的生物药物

生物药物来自自然来源，而不是化学来源。它们非常有力。生物制剂通过阻止其发出炎症信号来改变您的免疫系统的工作方式。这样可以降低出现症状的风险。

生物制剂通过静脉内或注射给药。

抗白介素17（IL-17）药剂

白细胞介素17（IL-17）是一种细胞因子，是一种免疫蛋白。它引起炎症。在银屑病皮损中发现了高水平的IL-17。

停止蛋白质或降低其在体内的水平可能有助于清除牛皮癣。一些药物设计用于靶向IL-17受体或IL-17本身。这有助于防止炎症反应。

经食品药品监督管理局（FDA）批准的某些抗IL-17药物包括：

• secukinumab（Cosentyx）
• 依克珠单抗（Taltz）
• 溴达单抗（Siliq）

另一种抗IL-17药物bimekizumab目前正在接受III期临床试验。

IL-12 / 23抑制剂

IL-12 / 23抑制剂靶向IL-12和IL-23细胞因子共有的亚基。两种细胞因子均参与与牛皮癣相关的炎症途径。

Ustekinumab（Stelara）是一种IL-12 / 23抑制剂，已获得FDA批准用于治疗牛皮癣。

IL-23抑制剂

IL-23抑制剂靶向IL-23的特定亚基。这些抑制剂可以有效地阻止蛋白质发挥其功能。

一些FDA批准的IL-23抑制剂是：

• guselkumab（Tremfya）
• 替拉珠单抗（Ilumya）
• risankizumab（Skyrizi）

JAK抑制剂

JAK蛋白位于细胞内，并与细胞表面的受体相关。分子（例如细胞因子）与受体的结合会导致分子形状发生变化。这激活了JAK蛋白并启动了可能与炎症有关的信号传导途径。

JAK抑制剂可防止JAK蛋白正常运行。这些药物可以口服，与其他生物药物不同。

Tofacitinib（Xeljanz）是JAK抑制剂的一个例子。虽然目前已批准该药物用于治疗牛皮癣关节炎（PsA），但尚未批准用于牛皮癣。一些研究表明，这是一种有效的牛皮癣治疗方法。

TNF-α抑制剂

TNF-α也是促炎细胞因子。银屑病皮损含有升高水平的TNF-α。

有几种FDA批准的TNF-a抑制剂，例如：

• 依那西普（Enbrel）
• 英夫利昔单抗（Remicade）
• 阿达木单抗（Humira）
• certolizumab（Cimzia）

银屑病新药

其他针对牛皮癣的新疗法以及即将出现的疗法包括：

酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂

像JAK蛋白一样，TYK2蛋白也位于细胞内，并与位于细胞表面的受体相关。当诸如IL-12或IL-23的蛋白质与受体结合时，它们可以激活细胞信号传导途径。这样，抑制TYK2活性可能对治疗牛皮癣有益。

小分子BMS-986165是目前正在对银屑病进行安全性和功效测试的一种TYK2抑制剂。它与TYK2蛋白的特定部分结合，从而阻止该蛋白正常运行。

一项II期临床试验研究了患有中度至重度斑块状牛皮癣的人。结果显示，口服BMS-986165与安慰剂相比，几乎没有严重的副作用，并且清除牛皮癣的效果更好。

目前正在招募一项III期临床试验。在第三阶段，研究人员将比较BMS-986165与安慰剂和前体药物（Otezla）的作用。

局部治疗

除了注射和口服药物外，研究人员还在寻找新的局部治疗方法。

罗马尼亚的一项研究调查了迈克尔斯博士天然产品在治疗轻度至重度斑块状牛皮癣中的用途。 Michaels博士的产品也以Soratinex品牌出售。

当每天两次将产品应用于皮肤和头皮病变时，大多数参与者观察到中等至显着的改善。但是，该治疗确实引起了诸如瘙痒和毛囊发炎的副作用。

银屑病和自身免疫性疾病的研究

这些新的医学疗法令人兴奋，但并不是银屑病研究领域中发生的一切。研究人员正试图了解这种疾病在人体内的作用。

牛皮癣是一种自身免疫性疾病。发生这种情况是因为您的身体的免疫系统功能异常。您的免疫系统旨在检测，阻止和击败入侵的细菌和病毒。当您患有自身免疫性疾病时，您的免疫系统就会开始攻击健康细胞。

研究人员试图了解为什么自身免疫性疾病会发展。对其他自身免疫性疾病的研究也将对牛皮癣患者有所帮助。对自身免疫性疾病了解的越多，所有人的治疗和预后就越好。

已提出以下有关免疫系统在银屑病发作中作用的理论：

1. 树突状细胞识别皮肤细胞响应损伤，压力或感染而释放的蛋白质。树突状细胞是一种免疫细胞。
2. 树突状细胞变得活跃，并开始分泌促进T细胞生长和发育的细胞因子，例如IL-12和IL-23。 T细胞是另一种特定类型的免疫细胞。
3. T细胞的反应有助于驱动与牛皮癣相关的炎症和皮肤细胞生长。

银屑病和基因研究

牛皮癣的家族病史是该病的最大危险因素之一。如果您的父母中的一个或两个都患有牛皮癣，则患病风险会更高。研究人员发现了许多与该疾病从一代传给下一代的基因。

研究已经确定了人类基因组6号染色体上的“牛皮癣易感性”位置。在整个人类基因组中还发现了其他遗传风险因素。这些基因与皮肤功能和免疫反应有关。

但是，并非所有人都有牛皮癣家族病史。研究人员正在试图确定什么会增加一个人患上这种疾病的可能性，以及如何阻止父母遗传这些基因。

银屑病的更多新研究

研究人员还专门研究以下领域：

神经系统

鳞状红色病变和白银斑块是牛皮癣最容易识别的方面。疼痛和瘙痒也很常见。研究人员正在调查造成这种疼痛和瘙痒的原因，以及可以采取哪些措施来制止这些感觉。

最近在银屑病小鼠模型中的一项研究使用化学疗法来消耗与疼痛相关的感觉神经。研究人员发现，这些小鼠表现出较少的炎症，发红和不适感。这意味着感觉神经可能在牛皮癣相关的炎症和不适中起作用。

皮肤细胞形成

如果患有牛皮癣，您的免疫系统会错误地攻击皮肤细胞。这导致皮肤细胞非常迅速地产生。

您的身体没有时间自然消除这些细胞，因此病变会在皮肤表面形成。研究人员希望了解皮肤细胞的形成方式将有助于它们中断该过程并阻止不受控制的皮肤细胞形成。

一项最新研究研究了健康皮肤细胞和牛皮癣病变皮肤细胞之间基因调控的差异。与健康的皮肤细胞相比，来自银屑病病变的细胞群体看到了与细胞生长，炎症和免疫反应相关的基因的更高表达。

皮肤微生物组

微生物组由在特定环境中出现的所有微生物组成。研究人员最近对人体的不同微生物群（例如消化道中的微生物群）如何影响各种疾病或状况产生了兴趣。

皮肤微生物组可以在牛皮癣中起作用吗？

一项最新研究比较了健康个体皮肤上的微生物和牛皮癣患者皮肤上的微生物。他们发现这两个微生物群落非常不同。

在牛皮癣患者的皮肤上发现的微生物种类更多，细菌种类也更多，例如 金黄色葡萄球菌，这可能导致炎症加剧。

牛皮癣合并症

合并症是指一个或多个其他疾病与主要疾病同时发生。牛皮癣患者更有可能患上某些疾病。这些包括：

• 心脏病
• 高血压
• 2型糖尿病
• 肥胖
• 关节炎

研究人员希望了解牛皮癣与这些疾病之间的关系，以期防止它们在牛皮癣患者中发生。

2017年对近470,000例牛皮癣的美国人进行的研究发现了最普遍的合并症。最常见的包括：

• 高血脂
• 高血压
• 萧条
• 2型糖尿病
• 肥胖

要点：进步需要时间

所有这些研究领域都具有广阔的前景。不过，进步并非一朝一夕就能实现。研究人员和倡导组织每天都在努力寻找牛皮癣的新疗法。

实际上，在2019年，美国国家牛皮癣基金会（NPF）举办了首届治疗专题讨论会。这次会议的目的是召集医生和研究人员讨论治疗，预防甚至治愈牛皮癣的方法。组织者希望这种思想交流将有助于鼓励该领域的新进展或发现。